通常，人绒毛膜促性腺激素(HCG)是维持早期妊娠的主要激素。有自然流产史、人工流产史及生化妊娠史的女性在流产过程中，绒毛组织中的HCG可能作为抗原刺激母体产生抗体。另外，曾接受过HCG注射以促进排卵的女性，体内的抗HCG抗体也有可能为阳性。此类患者可能在临床上表现为不孕或习惯性流产等。目前认为HCG在配子着床，和维持妊娠中有重要的作用。
HCG还能阻止胎儿滋养细胞与母体血清中的抗体结合，或被母体淋巴细胞识别。绒毛膜促性腺激素，可被特异性抗绒毛膜促性腺激素抗体灭活。AHCGAb有肯定致不孕作用，可作为不孕症的临床诊断指标之一。透明带(ZP)是一层包绕着卵母细胞，及着床前孕卵的非细胞性明胶样酸性糖蛋白膜，主要由3种糖蛋白组成且内含特异性精子受体，是卵母细胞及颗粒细胞分泌的，覆盖于卵母细胞及着床前受精卵外的一层基质。
受精前精子首先与在ZP的精子特异受体位点结合，精子与ZP结合后，依靠精子的酶系统产生局部溶解作用，受精后ZP恢复完整性，保护受精卵的发育，防止受精卵在输卵管内溶解，并保证受精卵向宫腔内的运送。，受精后ZP的结构发生改变，受精卵膜的皮质颗粒释放某些物质，抵制ZP蛋白再被精子的透明质酸酶溶解，ZP不再次发生反应，抑制再次受精作用。
ZP有着很强的免疫原性，能诱发机体产生全身或局部的细胞与体液免疫反应，产生抗透明带抗体(AZPAb)，近年来抗AZPAb在不孕不育症中的意义逐渐受到关注。AZPAb产生的机制尚不完全清楚。目前推测认为育龄妇女透明带，在每次排卵和卵泡闭锁后的机体局部反复吸收，当机体遭受与透明带有交叉抗原刺激，或各种致病因子使透明带蛋白结构变形。及体内免疫识别功能障碍时，可刺激机体产生透明带抗体，最终产生损伤性抗透明带免疫，使生育力降低。
由于感染致使透明带变性，刺激机体产生抗透明带抗体。透明带抗体可导致卵母细胞加速破坏，和耗竭而导致卵巢早衰。也可能抗透明带抗体，是自身免疫型卵巢炎的表面现象。AZPAb与ZP上的精子受体结合，或抗透明带抗体遮盖了位于透明带上的精子受体，使精子不能认识卵子，也就无从与卵子结合，阻止精卵结合。
AZPAb能使ZP结构加固，即使精卵结合，受精卵被包裹在坚固的ZP内，不能脱壳着床。抗体可以稳定透明带表面结构，因而能抵抗精子顶体酶对透明带的溶解作用，使精子穿透不了透明带。卵子如已受精。因透明带结构的稳定，致胚胎被封固在透明带内而无法着床。
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